Toxicidade pelo antimónio e vanádio em Saccharomyces cerevisiae

Abstract

O principal alvo deste trabalho foi avaliar os efeitos do cloreto de antimónio e do metavanadato de amónio no crescimento celular e na resposta antioxidante de Saccharomyces cerevisiae UE-ME3. O cloreto de antimónio induziu morte celular, com decréscimo do poder redutor intracelular e aumento do conteúdo em espécies reativas de oxigénio. O metavanadato de amónio revelou-se mais tóxico, induzindo perda da viabilidade celular com decréscimo dos níveis de tióis não proteicos, do poder redutor celular e aumentando o conteúdo em espécies reativas de oxigénio e malonodialdeído. A exposição simultânea ao antimónio (III) e vanádio (V) desencadeou efeitos cooperativos que tornaram o ambiente celular mais oxidante, com decréscimo da viabilidade celular, aumento das atividades fosfatase alcalina, glutationo redutase, glutationo peroxidase, glucose-6-fosfato desidrogenase e catalase citoplasmática e peroxissomal, bem como do conteúdo em espécies reativas de oxigénio e malonodialdeído que eventualmente despoletaram uma transição necrose – apoptose; Antimony and vanadium toxicity in Saccharomyces cerevisiae Abstract: The aim of this work was to evaluate the effects of antimony chloride and ammonium metavanadate in cell growth and antioxidant response of Saccharomyces cerevisiae UE-ME3. The antimony chloride induced cell death decreasing cell reducing power and increasing reactive oxygen species content. The ammonium metavanadate proved to be more toxic, inducing loss of cell viability, increasing non-protein thiols levels, cell reducing power and cell contents in reactive oxygen species and malondialdehyde. The simultaneous exposure to antimony (III) and vanadium (V) triggered cooperative effects that shifted cell environment to more oxidizing, decreasing cell viability and increasing alkaline phosphatase, glutathione reductase, glutathione peroxidase, glucose-6-phosphate dehydrogenase and peroxisomal and cytoplasmic catalase activities, as well as an increasing reactive oxygen species and malondialdehyde contents that may have triggered a transition necrosis – apoptosis.